Terapia de fotobiomodulación láser

 

• Enfermedad de Alzheimer (EA)

 

• Enfermedad neurodegenerativa crónica

 

• Daño neuronal, apoptosis, neuroinflamación

 

• Disfunción cognitiva, ejecutiva y de memoria en el cerebro

 

1. Longitud de onda: 1050 nm

2. Rango de frecuencia ajustable: 1~20,000 Hz

3. La frecuencia predeterminada está establecida en 30 Hz. La frecuencia no se muestra, pero se puede ajustar mediante botones.

4. Duración: ajustable desde 0 hasta 30 minutos

5. Intensidad del LED: ajustable al 25%, 50%, 75% o 100%, proporcionando cuatro niveles de ajuste.

6. Control remoto inalámbrico

7. Potencia máxima de salida total: 16 W

8. Potencia máxima de salida por LED: 50 mW

9. Operación: Se puede controlar manualmente o mediante control remoto.

10. El casco también tiene aplicador láser nasal y aplicador láser de oído (controlado por control remoto), por lo que puede mejorar la eficiencia del tratamiento de manera efectiva.

Se ha utilizado la espectroscopia de infrarrojo cercano en la cabeza de voluntarios humanos tratados con un láser de 1064 nm. Se ha descubierto que el tPBM inducía aumentos significativos de la concentración de CCO (Delta [CCO]) y de la concentración de hemoglobina oxigenada (Delta [HbO]) en el sitio tratado a medida que la dosis de energía del láser se acumulaba con el tiempo.
El NO es una importante molécula de señalización neuronal que, entre otras funciones, posee la capacidad de desencadenar vasodilatación. Para ello, primero estimula la guanilato ciclasa soluble para formar GMP cíclico (cGMP). A continuación, el cGMP activa la proteína quinasa G, lo que conduce a la recaptación de Ca2+ y la apertura de canales de potasio activados por calcio. Debido a la posterior caída de la concentración de Ca2+, se impide que la quinasa de la cadena ligera de miosina fosforile la molécula de miosina, lo que hace que las células musculares lisas en el revestimiento de los vasos sanguíneos y linfáticos se relajen. Esta vasodilatación promueve entonces una mejor circulación, lo que a su vez conduce a una mejor oxigenación cerebral de una manera similar a la observada con los campos electromagnéticos pulsados.

Enfermedad de Alzheimer (EA) y terapia de fotobiomodulación (PBMT)

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo y la principal causa de demencia, representando alrededor del 60%–70% de todos los casos de demencia. Clínicamente, la EA se caracteriza por deterioro cognitivo, ejecutivo y de memoria, mientras que patológicamente, se caracteriza por la acumulación anormal de β-amiloide (A ) y proteína tau hiperfosforilada, lo que conduce a ovillos neurofibrilares. Estos cambios patológicos causan daño neuronal, apoptosis, neuroinflamación y deterioro de la función cerebral en pacientes con EA. En China, el número de personas afectadas por EA y demencias relacionadas superó los 15 millones en 2020, lo que representa una cuarta parte del total mundial. Además, la EA se ubica como la decimoquinta causa principal de muerte en el país. A medida que la población envejece, el impacto de la EA en la vida diaria es cada vez más grave. Los tratamientos disponibles actualmente no pueden detener la progresión de la EA, lo que resalta la necesidad urgente de nuevos medicamentos o terapias alternativas.



Terapia de fotobiomodulación (PBMT) en la enfermedad de Alzheimer

Investigaciones recientes, que incluyen numerosos estudios básicos y experimentos con animales, han demostrado que la PBMT puede modular las funciones neuronales y de las células gliales a través de varias vías, reduciendo los niveles de placa A en modelos animales con EA y proporcionando efectos neuroprotectores para restaurar la función cerebral. En 2018, Blivet et al. utilizaron el dispositivo COZING-C320, que emite campos fotónicos y magnéticos, para realizar irradiación craneal y abdominal en un modelo de ratón con EA inyectado con proteína A 25-35 en la región del hipocampo. Después de ocho días consecutivos de irradiación diaria de 10- minutos con una frecuencia de pulso de 10 Hz, los ratones con EA mostraron mejoras en la memoria y la cognición espacial. Además, los niveles de A 1-42 y las proteínas tau fosforiladas disminuyeron, mientras que el estrés oxidativo y la neuroinflamación se suprimieron.



En 2019, Tsai et al. descubrieron que estimular a ratones con EA con pulsos de 40 Hz de señales visuales y auditivas reducía significativamente las placas amiloides en sus cerebros y mejoraba la función cognitiva. Más tarde ese año, el equipo dilucidó aún más el mecanismo, revelando que las señales de luz y sonido de 40 Hz aumentaban la frecuencia de las ondas gamma en regiones cerebrales cruciales, aliviaban la disfunción sináptica, reducían la respuesta inflamatoria de la microglia y mejoraban las capacidades de aprendizaje espacial y memoria. Sin embargo, un estudio reciente de Buzsáki et al. arrojó resultados controvertidos, mostrando que la luz blanca de 40 Hz tenía un efecto mínimo en los ritmos gamma en las cortezas visuales de modelos de ratones con EA, sin cambios significativos en el recuento de placas o la morfología de la microglia observados a través de inmunohistoquímica o imágenes de dos fotones in vivo. Además, la medición de la actividad eléctrica de ratones APP/PS1 indicó que el estímulo de luz o sonido de 40 Hz tenía poco impacto en las regiones cerebrales más profundas, afectando solo al 7% de las neuronas del hipocampo.



Conclusión

Este estudio negativo sugiere que las oscilaciones gamma nativas y las oscilaciones de estado estable inducidas por la estimulación sensorial de 40 Hz podrían ser fenómenos neurofisiológicos distintos. Por lo tanto, se necesitan estudios de replicación para investigar más a fondo los beneficios cognitivos de la PBMT y la estimulación de 40 Hz en modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer y extender estos hallazgos a estudios clínicos en sujetos humanos.