Tratamiento de biomodulación fotográfica

-Fácil de usar.

-Diseño portátil y compacto.

– La salida del láser comienza al enchufarlo.

– Compatible con bancos de energía, adaptadores o fuentes de alimentación de computadora.

– Incorpora tecnología patentada y protegida a nivel nacional.

– Los ensayos clínicos informan de una eficacia terapéutica de alrededor del 92%.

– Se pueden personalizar otras longitudes de onda y niveles de potencia.

– Inicie el tratamiento fácilmente conectándolo al banco de energía; no necesita configuración.

La terapia con luz roja e infrarroja cercana ha demostrado ser eficaz en el tratamiento natural de la inflamación sin el riesgo de utilizar medicamentos tradicionales. En caso de que no lo hayas oído, la terapia con luz roja es un tratamiento seguro que utiliza longitudes de onda de bajo nivel para penetrar profundamente la piel y las células. Una vez que se estimulan las células, ayuda a reducir el estrés oxidativo y permite que el cuerpo genere más energía para apoyar las funciones celulares. Esto ayuda a acelerar la curación, reducir el dolor y la inflamación y aumenta las funciones corporales.

Terapia de luz roja para aliviar el dolor: el Dr. Hamblin Michael de la Facultad de Medicina de Harvard es uno de los primeros investigadores en fotomedicina del mundo.

Ha realizado numerosas investigaciones sobre la eficacia de la fotobiomodulación para aliviar el dolor y cuidar la piel. En sus investigaciones, explica que la luz roja es “una forma muy leve de estrés que activa mecanismos de protección en las células… por ejemplo, cuando longitudes de onda más largas o una luz visiblemente roja inciden en la piel, estimulan a las mitocondrias para que produzcan energía de forma más eficiente y aumenten la producción de antiinflamatorios curativos o antioxidantes que combaten enfermedades”.

Fondo

Estudios recientes han subrayado el potencial de la fotobiomodulación (PBM) para aliviar el dolor neuropático (DN) después de una lesión de la médula espinal (LME), lo que sugiere su eficacia en el alivio del DN después de la LME. Sin embargo, los mecanismos detrás de esto siguen sin estar claros. Esta investigación tuvo como objetivo descubrir los posibles mecanismos por los cuales la PBM alivia el DN después de la LME.



Métodos

Realizamos observaciones sistemáticas y exploramos los mecanismos de intervención de PBM en NP en ratas post-LME. Se utilizó la secuenciación del transcriptoma para identificar CXCL10 como un objetivo potencial para la intervención de PBM, que luego se confirmó en tejidos de rata mediante reacción en cadena de polimerasa con transcripción inversa y transferencia Western. El co-marcado de inmunofluorescencia ayudó a identificar astrocitos y microglia como las células responsables de la expresión de CXCL10. La participación de la vía NF-κB en la expresión de CXCL10 se confirmó utilizando el inhibidor ditiocarbamato de pirrolidina (PDTC) y el agonista forbol-12-miristato-13-acetato (PMA), validado además mediante experimentos de inyección in vivo.



Resultados

Nuestros hallazgos demostraron que la terapia con PBM mejoró los comportamientos relacionados con NP después de la LME, inhibió la activación de la microglia y los astrocitos y redujo los niveles de expresión de CXCL10 en las células gliales, asociados con la mediación de la vía de señalización NF-κB. Se descubrió que PBM inhibía la activación de la vía NF-κB y reducía la expresión de CXCL10 en sentido descendente. El inhibidor de la vía NF-κB PDTC tuvo efectos similares al PBM en la mejora del dolor en animales con LME, mientras que el promotor de la vía NF-κB PMA podría revertir los efectos beneficiosos del PBM.



Conclusiones

Nuestro estudio ofrece nuevos conocimientos sobre los mecanismos por los cuales el PBM mitiga la NP después de una LME. Demostramos que el PBM inhibió significativamente la activación de la microglia y los astrocitos y redujo los niveles de expresión de CXCL10. Estos efectos parecen estar relacionados con la vía de señalización de NF-κB. En general, nuestros hallazgos sugieren que el PBM podría ser una terapia eficaz para la NP después de una LME, y que las vías de señalización de CXCL10 y NF-κB desempeñan un papel crucial en el alivio del dolor mediado por el PBM después de una LME.